Estudo: “Os Efeitos do Bem-Estar em Portadores de Adiposidade”

Fatores endógenos:
Genéticos: a tendência do risco de obesidade é 25 vezes maior em famílias com indivíduos severamente obesos (IMC > 40kg/m2). Existem ocorrência de 7% de filhos obesos quando os pais apresentam peso normal, já se um progenitor for obeso a incidência aumenta para 40%, por outro lado se ambos são obesos, a descendência poderá manifestar até 80%. (DÂMASO; GUERRA; BOTERO; PRADO, 2003).
Endócrinos: os casos de obesidade endócrina não são tão frequentes, todavia o sistema endócrino exerce um papel relevante na etiologia e manutenção da obesidade, além de participar ativamente na regulação hormonal do controle de peso. (DÂMASO; GUERRA; BOTERO; PRADO 2003).
Hipotireoidismo: ocorre uma diminuição do metabolismo basal, desenvolvendo alterações hematológicas, neuropsiquiátricas, menstruais, retenção hídrica, sonolência, prisão de ventre, pele seca, distúrbios no metabolismo lipídico e problemas cardíacos. (DÂMASO; TOCK, 2005). Existem estudos de reposição dos hormônios T3 e T4 que auxiliam nos tratamentos de hipotireoidismo, porém o método é contra indicado no caso de indivíduos que fazem dietas hipocalóricas (GREENSPAN; GARDNER, 2006)
Síndrome de Cushing: aumento do nível de cortisol pela glândula supra-renal, causando edemas, pele fina, estrias e hipertensão arterial, mas é uma causa pouco comum na obesidade (DÂMASO; TOCK, 2005).
Síndrome do Ovário Policístico: é a associação hipotalâmica e endócrina. Desenvolvendo hipersecreção da glândula adrenal, resistência insulínica, hiperlipidemia e inflamação sistêmica crônica (ROSCHEL; LANCHA; VIEIRA, 2006).
Deficiência de GH (hormônio do crescimento): a ausência desse hormônio produz o excesso de gordura na região abdominal (gordura visceral), assim como a obesidade visceral resulta na deficiência do GH (CERCATO, 2006). Pesquisadores europeus desenvolveram estudos onde comprovam que o hormônio de crescimento recombinante reduziu a obesidade abdominal quando foi administrado por 6-12 meses e melhorou parâmetros metabólicos ligados a adiposidade visceral (GREENSPAN; GARDNER, 2006)
Hiperinsulinemia: caracteriza-se pela resistência à insulina, as células betapancreaticas por sua vez aumentam sua resposta secretória insulínica ou mantém o estado de hiperinsurilemia crônica, quando não acontece esse procedimento haverá uma descompensação dos níveis de glicose circulante, caso a hiperinsurilemia não seja contida ocorrerá elevação dos ácidos graxos na circulação e isso resulta na mais produção de glicose hepática e como consequência o aumento da glicemia (CUPPARI; CARDOSO, 2005)
Leptina: é um hormônio produzido no tecido adiposo, responsável pela ingestão alimentar. A leptina transmite informação para o hipotálamo em relação ao estoque energético no tecido adiposo. Quando há modificações agudas nos níveis de leptina causa um controle rápido do balanço energético.
A diminuição da leptina é interpretada pelo hipotálamo como jejum provocando respostas adaptativas que levam o aumento do apetite e a diminuição do gasto energético. (KRONENBERG; VILLARES; MANCINI 2007)
Sua função está diretamente ligada no funcionamento do sistema neuroendócrinos múltiplos e estão relacionados a obesidade, controle de ingestão de alimentos, fertibilidade, e a homeostase genética. Caso de resistência ou deficiência a leptina resultam na hiperfagia e consequentemente o aumento do tecido adiposo. (DÂMASO, 2003)
Apesar dos níveis de leptina em portadores de adiposidade generalizada serem elevados, a sinalização de saciedade alimentar desse hormônio não é concretizada. Entretanto a resistência a leptina desencadeia a obesidade grave. (KRONENBERG; VILLARES; MANCINI, 2007)
Adipsina: identificada após a lipólise lipoproteica a adiposina é uma proteína secretada pelo tecido adiposo, consiste em serinaorotase relacionada com a síntese de proteína estimuladora da acilação e é estimulada pela insulina. (DÂMASO; NASCIMENTO; HABITANTE; OYAMA, 2003)
Adiponectina: é uma proteína produzida no adipócito com propriedades anti-inflamatórias, efeito anriaterogênico, e aumento da sensibilidade, baixas concentrações da adiponectina resultam na resistência à insulina, é o que acontece em casos de obesidade. (DÂMASO; NASCIMENTO; HABITANTE; OYAMA, 2003). A diminuição dos níveis plasmáticos de adiponectina contribui para complicações metabólicas associadas à obesidade. (KRONENBERG; MEEMED; POLONSKY; LASSEN, 2010)
Grelina: apesar dos níveis desses hormônios serem baixos em portadores de adiposidade generalizada, quando há o aumento da fome a grelina aumenta imediatamente antes da alimentação, portanto sua ação promove o início da refeição. (KRONENBERG; VILLARES; MANCINI, 2007).